GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 介绍
一、基本信息
- 英文名称：GAD65 (247 - 266) Epitope TFA，其中 GAD65 代表谷氨酸脱羧酶 65（Glutamic Acid Decarboxylase 65），247 - 266 表示该多肽片段是 GAD65 蛋白中从第 247 位到第 266 位氨基酸残基组成的部分，TFA 是三氟乙酸（Trifluoroacetic Acid），它常与多肽结合形成盐，以辅助多肽的分离、储存和改善其某些性质 。
- 中文名称：谷氨酸脱羧酶 65（247 - 266）表位三氟乙酸盐
- 氨基酸序列：暂未直接从公开资料获取到确切的氨基酸序列，但从其属于 GAD65 特定片段及相关研究推测，该序列应包含 GAD65 蛋白在 247 - 266 位置的氨基酸排列，且这些氨基酸参与其作为 T 细胞表位与相关分子（如 I - Ag7，一种与 I 型糖尿病相关分子）的相互作用 。
- 单字母序列：由于氨基酸序列未公开，暂无法给出 。
- 三字母序列：同理，完整的三字母序列也无法确切提供 。
- 分子量：2535.99 ，该分子量是综合考虑多肽链的氨基酸组成以及与之结合的三氟乙酸部分计算得出，反映了其分子的相对质量大小，对于研究其在溶液中的行为、与其他分子的相互作用等具有重要参考价值 。
- 分子式：C₁₁₁H₁₇₄F₃N₂₇O₂₉S₄ ，此分子式明确了该多肽的元素组成，包括碳（C）、氢（H）、氟（F）、氮（N）、氧（O）、硫（S）等，其中碳、氢原子数量较多，体现了多肽链的长度和复杂性，而氟原子来自三氟乙酸部分 。
- 等电点：暂未在公开资料中明确提及 。一般来说，多肽的等电点受其氨基酸组成中酸性和碱性氨基酸的比例影响 。若序列中含有较多带正电氨基酸（如赖氨酸 Lys、精氨酸 Arg），等电点偏碱性；若含较多带负电氨基酸（如天冬氨酸 Asp、谷氨酸 Glu），等电点偏酸性 。对于 GAD65 (247 - 266) Epitope TFA，由于缺乏具体氨基酸序列，难以准确判断等电点，但考虑到其与免疫相关分子的作用，推测其等电点可能在中性附近，以利于在生理 pH 环境下与相关受体或分子相互作用 。
- CAS 号：暂未在公开资料中查找到其 CAS 号 。CAS 号是化合物的唯一数字识别号码，未被收录可能因为该多肽相对较新，尚未广泛登记，或者其研究和应用领域相对较窄，未引起足够的登记关注 。
- 供应商：上海楚肽生物科技有限公司
二、结构信息
虽然 GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 的详细氨基酸序列未公开，但从其功能特性和所属蛋白的结构特点可进行一些推断 。作为 T 细胞表位，它需要具备特定的空间构象以被 T 细胞受体识别 。在 GAD65 蛋白整体结构背景下，247 - 266 区域可能处于蛋白表面，以便与免疫细胞表面分子相互作用 。从二级结构角度，可能存在一些局部的结构，如 β - 转角或短的 β - 折叠片段，这些结构有助于将关键氨基酸残基呈递到合适位置，增强与 T 细胞受体或其他免疫相关分子的结合能力 。在三级结构上，该多肽片段可能通过分子内的氢键、疏水相互作用以及可能的二硫键（若序列中存在半胱氨酸 Cys）等维持相对稳定的三维结构 。结合的三氟乙酸可能通过离子键或氢键等弱相互作用影响多肽的整体构象和电荷分布，进而调节其与靶标的结合亲和力 。
三、作用机理及研究进展
- 作用机理：GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 是胰岛抗原的 T 细胞表位，能够竞争性地与 I - Ag7（I 型糖尿病相关分子）结合，不过亲和力较弱 。GAD65 本身参与将谷氨酸转化为 γ - 氨基丁酸（GABA）的过程 。在免疫反应中，当机体免疫系统将 GAD65 视为外来抗原时，T 细胞会被激活 。GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 作为 T 细胞表位，被抗原呈递细胞摄取、加工后，以 MHC - Ⅱ 分子 - 抗原肽复合物的形式呈递给 T 细胞表面的 T 细胞受体（TCR） 。TCR 识别该复合物后，激活 T 细胞的信号通路，引发一系列免疫反应，如 T 细胞增殖、分化为效应 T 细胞，释放细胞因子等 。由于其与 I - Ag7 结合，可能干扰了正常的免疫调节机制，在 I 型糖尿病发病过程中，可能导致免疫系统错误地攻击胰岛 β 细胞，破坏胰岛 β 细胞分泌胰岛素的功能，进而引发糖尿病 。
- 研究进展：在 I 型糖尿病研究领域，有研究关注 GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 与其他 GAD65 表位在激活免疫细胞方面的差异，通过对比不同表位诱导 T 细胞反应的强度、细胞因子分泌谱等，试图明确在 I 型糖尿病发病过程中，哪个表位起主导免疫激活作用，为开发精准的免疫干预策略提供依据 。一些研究尝试利用该表位构建动物模型，模拟 I 型糖尿病的免疫发病过程，以深入研究疾病机制 。在免疫调节研究方面，有研究探索能否通过调节 GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 与免疫细胞的相互作用，开发新的免疫治疗方法，如设计针对该表位的特异性抗体或小分子抑制剂，阻断其与免疫细胞的结合，从而抑制异常的免疫反应，预防或延缓 I 型糖尿病的发生发展 。
四、溶解保存
- 溶解：GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 在水中有一定溶解性，但因部分氨基酸的疏水性，可能溶解不完全 。可使用无菌去离子水或常用缓冲液（如 PBS 缓冲液，pH 7.4）溶解 。为加速溶解，可采用涡旋振荡或适当超声处理，但要注意超声功率和时间，防止多肽降解 。若难溶，可先用少量二甲基亚砜（DMSO）助溶，再用缓冲液稀释至所需浓度，不过 DMSO 终浓度一般不宜超过 1%，以免干扰细胞实验等 。对于动物实验中的注射给药，可参考一些特定配方，如 DMSO：Tween 80：生理盐水 = 10：5：85（体积比）来溶解多肽，确保其在体内的有效递送 。
- 保存：干粉状态下的 GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 应保存于 - 20℃或更低温度环境，避免反复冻融，以延长保存期限 。溶解后的多肽溶液，短期（1 - 2 周）可保存于 4℃，长期保存则需分装后冻存于 - 20℃或 - 80℃，同样要避免反复冻融，因为反复冻融会导致多肽聚集、降解，影响其活性 。保存时要确保溶液密封良好，防止水分蒸发和微生物污染 。
五、相关多肽
与 GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 相关的多肽主要是 GAD65 其他区域的表位多肽 。例如，GAD65 (65 - 84) 等其他表位肽，研究不同表位肽与免疫细胞的结合能力、激活免疫反应的强度以及在疾病发生发展中的作用差异，有助于全面了解 GAD65 作为自身抗原在免疫反应中的机制 。此外，不同物种来源的 GAD65 对应区域的同源多肽也是研究对象，通过对比不同物种间该区域多肽的结构和功能异同，可深入理解免疫反应的种属特异性以及 GAD65 在进化过程中的保守性与变异性 。
六、相关文献
Hausmann D H, et al. pH - dependent peptide binding properties of the type I diabetes - associated I - Ag7 molecule: rapid release of CLIP at an endosomal pH [J]. J Exp Med, 1999, 189 (11): 1723 - 1734. （该文献研究了 I - Ag7 分子与相关多肽结合的 pH 依赖性特性，对于理解 GAD65 (247 - 266) Epitope TFA 与 I - Ag7 的相互作用机制具有重要参考价值 。）
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