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治疗早老性痴呆症取得重大突破(图)
时间:2006年08月12日16:20 我来说两句  

 
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来源:广州日报
  1994年11月5日,离任才5年的美国第40任总统里根非常坦诚地向全世界公布他本人患有早老性痴呆症这一消息。里根表现出的坦诚以及他对生命和生活的热爱不但激励了其他早老性痴呆症患者,而且在很大程度上改变了公众对该病的误解。

  2004年6月5日,里根与世长辞,结束了与早老性痴呆症长达10年的斗争。

  里根晚年只认得他的妻子南希。图为2003年1月6日,里根过92岁生日。

  本报综合报道目前,全世界有数千万的人正在遭受着阿尔茨海默氏症(俗称早老性痴呆症)的折磨。
仅美国就有450万早老性痴呆症患者。

  近日,美国科学家宣布,他们发现了两种蛋白,能够打破造成早老性痴呆症的神经元纤维缠结,从而取得了对早老性痴呆症研究的重要突破。早老性痴呆症的发病机理可能与机体的衰老进程有关。科学家说,如果用某种方法延缓脑细胞的衰老,可能防止早老性痴呆症。

  这个成果发表在10日出版的《科学》杂志上,是由美国加州索尔克生物研究所的生物学家安德鲁·迪林博士所带领的研究小组发现的。他们用蛔虫作为动物模型说明了其中的机理。

  根据以往研究,早老性痴呆症可能由神经元纤维缠结和大脑细胞中的斑块(又称老年斑)造成。斑块的主要成分是一种名为“乙型淀粉样蛋白”的蛋白。淀粉样蛋白在人们脑中自然存在,但是当人们老化的时候,淀粉样蛋白会过剩,遂以“乙型淀粉样蛋白”的形式生长在脑细胞内,同时在脑细胞外聚积,形成斑块。

  10日发表的研究发现,有两种蛋白可以分解淀粉样蛋白并降低它们的危害。其中一种蛋白名为HSF-1,它能够打破和分解淀粉样蛋白,但随着人们年龄增长,HSF-1就会随之老化,作用降低;另一种蛋白名为DAF-16,它能够将多余的淀粉样蛋白“良性”聚合起来,暂时降低淀粉样蛋白的危害。研究发现,生长在脑细胞内的单个淀粉样蛋白危害最大,因而延长HSF-1蛋白的生命力并增强其作用是治疗早老性痴呆症的最佳方向。而HSF-1蛋白随着人们的年龄增长老化,则可能是淀粉样蛋白随年龄增长而过剩,从而产生斑块的原因。这也是科学家第一次发现年龄增长与老年痴呆症之间的直接关联原因。

  早老性痴呆症

  早老性痴呆症侵袭人的脑部,它并非正常的老化现象,多发于70岁以上的老年人中。患上早老性痴呆症的人会渐渐地丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。

  记忆的丧失是该病最显而易见的病征。初始的症状细微而渐次出现,不易察觉,例如:在熟悉的地方迷路,忘了某件事做了没,老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时,患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或者无法做重大的决定。早老性痴呆症最令人痛苦的后果是,患者有时会没办法认得亲友。当病越来越严重时,患者在生活各方面都需要他人的协助。

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(责任编辑:龚伦常)



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